多囊卵巢引起的高雄激素（雄性激素高一定是卵巢多囊吗）
时间：2022年06月08日 02:06:22本文目录一览：
关于多囊卵巢综合症，会有哪些风险呢？
多囊卵巢综合征是好发于育龄妇女的一种代谢、内分泌紊乱综合征，对女性身心健康会带来许多危害。具体有：1、高雄激素血症、胰岛素抵抗可以直接作用于大血管，引起内皮损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压；2、多囊卵巢综合征引起卵泡发育异常，导致排卵障碍，甚至无排卵，从而引起月经淋漓不尽、月经周期延长、甚至闭经；3、多囊卵巢综合征并发卵泡发育异常，可引起反复流产及不孕；4、长期无排卵可引起子宫内膜增生，引起子宫内膜癌。多囊卵巢综合征患者中，子宫内膜癌发生率是正常人群的10倍，年轻的子宫内膜癌患者中有19%～25%合并有多囊卵巢综合征，多囊卵巢综合征患者，子宫内膜增殖症发生率为35%。
多囊卵巢综合症和高雄激素血症的区别是什么？
多囊卵巢综合症的特征就是雄激素高，雄激素也就是睾酮（T），也就是说高雄激素血症就是多囊卵巢综合症。说明白点就是睾酮高引起的多囊卵巢综合症，我也是多囊卵巢高雄激素血症。你可以加入79169003群，那都是得多囊卵巢综合症的姐妹。
多囊卵巢怎么引起的？
多囊卵巢综合征是由遗传、代谢和环境因素相互作用而产生的复杂疾病。
遗传因素：包括多个易感基因，女性发育过程中宫内环境变化引起的遗传学改变等。
多囊卵巢综合症高雄性激素如何治疗
多囊卵巢综合征
是一种多以月经稀发、月经过少、继发闭经、无排卵、不孕、多毛、肥胖、卵巢多囊性增大为特征的综合征。S—L综合征是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病．典型表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素(LH)／卵泡 *** 素(FSH)比值增高，并常伴有随年龄增长而日益明显的胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。
多囊卵巢综合症是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病,以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、毛多和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症侯群,最显著的特征是无排卵。
建议可以服用鹿灵子的鹿胎膏，调理卵巢激素的平衡，保养子宫，促排卵，调节女性整个性腺轴的平衡。因病施治，因人施治，标本兼治，愈后不复发，治本除根的优势。平时多注意饮食
多运动等
多囊卵巢综合症是什么原因造成的？
病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关
（一）下丘脑垂体功能障碍
PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素（LH-RH）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
（二）肾上腺皮质机能异常
部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体
激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
（三）胰岛素抵抗（insulin
resistance）与高胰岛素血症
目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与 *** I（IGF-I）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可 *** 颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。
（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常
目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子a（TGFa）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。
（五）遗传因素
有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。
（六）高泌乳素
约20％～30％的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能 *** 肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。治疗】 一、不孕症治疗
即促排卵治疗， *** 包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常 *** 和雄激素分泌（Pasquali
1986）。
（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene
citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin
1985）。
*** ：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天更大剂量不超过250mg。以免引起高 *** 综合征（ovarian
hyperstimulation
syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
*** ：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC- *** ：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。 *** 是 *** 0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
5.hMG- *** ：适用于CC治疗无效，低 *** 血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低 *** 血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
7.纯化FSH（pure
FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature
luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至 *** 后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低 *** 血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled
cycle
rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
二、手术治疗
包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
（一）卵巢楔切术（ovarian
wedge
resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram
1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new
adhesive
barrier
method）。可以有效地防止术后粘连。
（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic
ovarian
treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple
punch
biopsy
resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian
cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple
ovarian
vaporization）和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone
acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes
1990）。大剂量（100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
【中医治疗】
本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志 *** 等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重在脾、肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。临床常分以下几型辨治。
1.痰湿内停
主证
形体肥胖，倦怠懒动，胸闷气短，脘痞纳呆，毛发偏多，大便秘结，闭经不孕，白带量多，或见腹中包块，按之疼痛，舌体胖大，边有齿痕，或舌质紫暗，舌苔厚腻，脉滑或滑。
治法
燥湿化痰，益气健脾。
2.肝郁化火
主证
形壮体胖，面目红赤，痤疮丛生，烦躁易怒，头痛眩晕，胸胁胀痛，失眠多梦，口干口苦，闭经，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
治法
清肝泻火，佐以理气
3.痰瘀互结
主证
形体肥胖，面色偏黯，毛发浓密，胸脘满闷，倦怠乏力，多懒动，头晕目眩，白带量多，闭经不孕，或月经量多，经期提前，少腹作痛，舌体胖大，舌质紫暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉细。
治法
燥湿化痰丸，少腹逐瘀汤加减。
4.肾阳虚证
主证
腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，双下肢为甚，懒动乏力，面色偏暗，月经量少色淡或闭经不孕， *** 冷淡，事下清稀，小便频数，大便时稀，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。
治法
温补肾阳
5.肾阴虚证
主证
腰膝酸软，眩晕耳鸣，失眠多梦，手足心热，咽干颧红，月经量少或闭经，或见月经先期，淋漓不尽，小便短赤，大便干结，舌红少津，苔少或光剥，脉细数。
治法
滋补肾阴。
6.脾肾阳虚
主证
形体肥胖，面色(白光)的，头错乏力，懒动多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏泻，闭经不孕，舌淡苔白，脉沉细。
治法
健脾温肾。
7.气血两虚
主证
面色萎黄，形体瘦弱，头晕目眩，少气懒言，乏力自汗，心悸失眠，闭经或崩漏，纳呆便溏，舌淡嫩边有齿痕，脉细弱。
治法
健脾益气，养血生血。
多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情，但是难以根治。
建议你采用中药进行治疗，中医治疗需要结合具体脉象进行辩证，从根本上入手，对证用药，可达到正常排卵。
