糖皮质激素为什么能促进肺成熟（糖皮质激素为什么会抑制生长）
时间：2023年04月13日 02:04:20本文目录一览：
促胎肺成熟，别只知道用 *** 了！
作者：刘睿
早产是导致围生期新生儿死亡的最主要原因，占围生儿死亡率的70% 以上。存活的早产儿中， 合并症极多， 其中新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿最常见的合并症之一，其病因主要是肺表面活性物质缺乏所致。对有早产风险的孕妇产前应用促进胎肺成熟的物质能促进胎儿肺表面活性物质的产生，降低派裂早产儿搜巧生后新生儿呼吸窘迫综合征的发生率，对提高新生儿的存活率有重要作用。不过，每当主任查房时让你给患者来点促胎肺成熟的治疗，飘过你脑海的除了 *** 还有神马？促胎肺成熟的原理是什么，地米究竟咋用，促胎肺成熟应用的时世羡键机和注意事项还有哪些……是否瞬间感觉脑中仅有的“地米”已经不够用啦……
胎肺发育及成熟过程
孕25周时肺泡完成解剖结构的发育； 妊娠中期以后胎儿在宫内的呼吸样运动是呼吸系统神经肌肉调节功能不断完善的过程； 胎龄22～24周的胎儿已经可以分泌少量肺表面活性物质， 26～32 周肺泡Ⅰ型细胞向Ⅱ型细胞转化增加，但肺表面活性物质仍分泌不足，随着肺泡逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，胎龄34 ～35周肺表面活性物质合成、分泌以及向肺泡表面转移量迅速增加。早产儿尤其是胎龄小于34 周的早产儿，常因呼吸系统发育的不完善和肺表面活性物质的缺乏，导致不能顺利地建立新生儿的自主呼吸。
促胎肺成熟药物
1、糖皮质激素类药物
1）常用药物： *** 、倍他米松。
2）作用机理
呼吸道上皮细胞和肺间质纤维细胞均富含糖皮质激素特异受体，糖皮质激素与其特异性受体结合，产生多种糖皮质激素相关蛋白，其中成纤维细胞产生的成纤维细胞-肺细胞因子作用于肺泡Ⅱ型细胞，促进肺表面活性物质的合成与释放，降低肺内毛细血管的渗透性，减少肺水肿，从而降低呼吸窘迫综合征的发生； 肺表面活性物质主要成分为卵磷脂即磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇，糖皮质激素可以促进脂肪酸合成酶基因的转录，该基因是惟一与磷脂合成相关的基因，从而影响肺表面活性物质的产生； 糖皮质激素还可加速肺抗氧化酶系统的发育成熟，减少脂质过氧化物在胎肺的积聚，增加肺的依从性和更大肺活量，减少肺血管蛋白渗漏到肺泡内，并加速液体的清除，改善肺泡功能。
3）用药时机使用 ***
在早产前24 h 至7 d 内应用糖皮质激素的母亲其新生儿呼吸窘迫综合征发生率明显降低。美国妇产科医师协会（ACOG）于2011 年修订了产前糖皮质激素促胎肺成熟治疗的用药指南： 妊娠24～34 周，未来1 周可能发生早产者，推荐给予单疗程糖皮质激素的治疗； 小于32 周的胎膜早破，为降低新生儿呼吸窘迫发生率和围生儿死亡率，应接受单疗程糖皮质激素的治疗；对32～34周胎膜早破，糖皮质激素的有效性并不肯定，但激素治疗对于这部分患者应该是有益的，尤其是有胎肺不成熟的证据时； 胎龄小于有生机儿使用糖皮质激素治疗有效性的数据十分有限，故这部分患者不推荐使用； 小于33 周且1 周内可能分娩而前次促肺治疗间隔大于2 周，可以考虑给一次重复治疗； 不推荐常规给予2 个疗程以上的计划给药。无证据表明 *** 和倍他米松哪一种更有效及副反应更小，故两种都可以使用。常规用法：倍他米松12 mg 肌肉注射，每天1 次，共2 次，或 *** 6 mg，1 次/12h，肌肉注射，连续4 次。
4）给药途径
糖皮质激素促胎肺成熟给药途径有三种： 肌内注射、静脉注射及羊膜腔内注射。肌内注射简单方便最为常用。羊膜腔内给药是近年来发展的一项新技术，属宫内治疗范畴。由于肌注或静脉给药，药物需经母体才作用于胎儿，所以药物剂量大，易使糖尿病患者血糖升高，妊高症患者血压升高，因此受到限制。而羊膜腔内给药，糖皮质激素直接经胎儿胃肠道单层上皮细胞吸收或通过胎儿呼吸样运动，由羊水介导直接作用于肺泡Ⅱ型细胞。所以所需剂量少、见效快、不经母体循环、不抑制母体免疫功能、不干扰母体糖代谢，母体副作用少，并能同时采集羊水作胎儿成熟度测定，在重度妊高症患者最常用的给药途径为孕妇肌肉注射。口服用药效果低于肌肉注射，静脉注射因排泄快，药物作用效果也低于肌肉注射，且由于口服用药新生儿败血症和脑室内出血的发生率明显升高，故不推荐口服地米。
2、盐酸氨溴索
1）作用机理
盐酸氨溴索是临牀上广泛使用的化痰药。大剂量盐酸氨溴索主要通过母体对胎儿起作用，促进胎儿肺表面活性物质的生成，影响其胎肺的成熟度及发育度。大剂量应用盐酸氨溴索能促进肺泡Ⅱ型上皮细胞脂肪酸合成酶基因的表达，从而增加肺表面活性物质生成、降低肺泡表面张力和防止肺泡萎陷，抑制肺泡巨噬细胞溶酶体内的磷脂酶A的活性，降低肺表面活性物质的分解； 减少超氧化物阴离子及过氧化氢等的生成，减轻肺氧化性损伤； 减少多种炎症细胞及炎症介质的释放，减轻过度炎症反应所引起的肺破坏作用，进而抑制肺泡上皮细胞的损伤，维护上皮细胞的完整，减少液体渗出和水肿的程度。
2）用药时机
盐酸氨溴索在预防31 周以前出生的早产儿发生呼吸窘迫综合征方面明显优于 *** 。
3）用法用量
1000 mg 盐酸氨溴索+ 5%葡萄糖500 ml（ 1 次/d，静点，连用3 d）。
3、肺表面活性物质制剂
1）作用机理
动物实验和临牀观察证实，经羊膜腔穿刺在胎儿口鼻周围羊水内注入肺表面活性物质制剂可以随胎儿的呼吸样运动进入胎肺并均匀分布，使肺泡内的肺表面活性物质达到有效浓度从而预防生后发生呼吸窘迫综合征，动物实验数据表明该 *** 与生后气管内注入肺表面活性物质对呼吸窘迫综合征有同样的预防效果。羊膜腔内或新生儿气管内注入肺表面活性物质可以改善胎肺的顺应性，并提高胎肺的通气-换气功能。
2）常见剂型：注射用牛肺表面活性剂、注射用猪肺表面活性剂。
3）给药时间：要在出现呼吸窘迫综合征早期征象后尽早给药，通常在患儿出生后12小时以内，不宜超过48小时，给药越早效果越好。剂量：70mg/kg出生体重，给药剂量应根据患儿具体情况灵活掌握，首次给药范围可在40～100mg/kg出生体重，多数病例如能早期及时用药，70mg/kg即可取得良好效果。羊膜腔内具体给药剂量尚无统一标准。
4）用法：每70mg加2ml注射用水，将药品复温到室温（可在室温放置20分钟或用手复温），轻轻振荡，勿用力摇动，使成均匀的混悬液，若有少量泡沫属正常现象。按剂量抽吸于5ml注射器内，以细塑料导管经气管插管注入肺内，插入深度以刚到气管插管下口为宜。总剂量分4次，按平卧、右侧卧、左侧卧、半卧位顺序注入。
5）给药次数
多数通常只应用1次即可，如患儿呼吸情况无明显好转，需继续应用呼吸机，明确呼吸衰竭是由呼吸窘迫综合征引起，必要时在之一次用药后12～24小时（至少6小时）可应用第2次，重复给药最多应用3次，剂量与首次给药相同。
参考文献
[1]王伟，杜鹃。 促胎肺成熟 *** 及其疗效[J]. 中国实用妇科与产科杂志，2012,08:597-600.
[2]廖华，曾蔚越。 产前皮质激素促胎肺成熟研究进展[J]. 国际妇产科学杂志，2012,06:578-580.
[3]刘彩霞，刘思诗，那全。 早发型子痫前期促胎肺成熟治疗的意义和 *** [J]. 实用妇产科杂志，2010,11:807-808.
[4]曾蔚越。 糖皮质激素用于促胎肺成熟的时机与 *** [J]. 中国实用妇科与产科杂志，2008,05:340-343.
[5]黄谱，苟文丽。 未足月胎膜早破的促胎肺成熟治疗[J]. 中国实用妇科与产科杂志，2006,06:409-411.
妊娠糖尿病38周肺成熟吗
妊娠糖尿病会影响胎儿肺的发育和成熟，因为妊娠糖尿病患者母体血糖高，血糖可以自由通过胎盘，导致胎儿血糖升高。一方面高血糖就会影响胎儿肺的发育；另一方面糖皮质激素在孕期，具有促进胎儿肺2型细胞表面活性物质合成和释放的作用，促进胎肺成熟。
胎儿体内的高血糖会引起高胰岛素血症，高胰岛素血症能拮抗糖皮质激素促胎肺成熟的作用，使胎肺成熟延迟。所以妊娠高血糖旦陵旁的患者胎肺成熟受限，尤其是胎龄小于38周的胎儿，发生新生儿呼吸窘迫综合征的风险，要明显高于正常胎儿。因此，妊娠糖尿病患者临产前多要注射糖皮质激素，以促进胎肺成熟。
妊娠期糖尿病考汪敏虑妊娠糖尿病，是需要治疗的，要控制血糖稳定，预防并发症，减少对胎儿的影响，一般选用胰岛素治疗，一般不需注射促肺针，婴儿一般模橡发育正常。推荐你去妇产科检查，根据医嘱合理用药，及早康复，严格控制饮食，适度锻炼。
肺脏的分子生物学研究有哪些？
近年来，从分子生物学角度探讨“肺”的本质，对肺的功能已有深入的认识，了解到肺不仅是呼吸器官，而且是重要的内分泌器官。
（1）肺司呼吸
肺是呼吸的器官，早已为人们所熟知，人的呼吸过程包括三个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气和肺换气。②气体在血中的运输。③内呼吸，指血液和组织细胞间的气体交换，又称组织换气。因此，通过与外界交换气体并保证血液中有充足氧分供给全身。所以说，“其大气搏而不行者，积于胸中，命曰气泡出于肺，循咽喉，故呼则出，吸则入”（《灵枢·五味篇》）。肺的呼吸作用，除我们已熟知的调节机制外，又受神经、激素的调节。如甲状腺是肺成熟和表面张力物质代谢的调节者之一。糖皮质激素对肺的成熟有 *** 作用，血中黄体酮水平增高后，如妊娠后期，可导致肺部通气过度等。甲状腺素、糖皮质激素、黄体酮这一类激素作用于肺部相关的靶器官，作用于受体。激素与受体形成复合物后，再移至靶细胞核，作用于染色体组蛋白上，移去特定组蛋白，使相应DNA *** 出来，通过DNA 多聚酶作用把DNA 信息转给核糖核酸，这步叫转录过程。合成出来的核糖核酸连在核糖体上，根据核糖核酸信息在左核糖体上合成相应蛋白质，其中有些蛋白质加上特定辅酶或金属离子等因子形成特定酶，在酶的催化下进行生化反应，调节肺功能。这种通过核酸方式来调节蛋白合成，比cAMP、cGMP 调节公式要慢得多，称慢速调节。
cAMP 引起酶活性变化常又可以达千分之一秒甚至更快些，通过核酸调节则需数小时，甚至数天后才能完成。因此，肺主呼吸与核酸、cAMP 等调节方式有关。
（2）肺主气助心行血
肺帮助心推动血液循环的功能，可能是肺通过影响血液中某些血管活性物质的水平来实现的，肺是重要的内分泌器官之一。肺通过产生升压的血管紧张素Ⅱ，灭活降压的前列腺素E 和缓激肽等综合作用，使血压升高，推动血液循环，这可能是“肺朝百脉”原理的一握念部分。如果肺部这种功能减弱，则血压降低，血液运行速度减慢，导致气滞血瘀。这种调节作用可能是通过调整cAMP、cGMP 的相对平衡达到的。
（3）肺主通调水道
肺和皮肤在调节人体水液代谢时起重要作用。每日呼吸道排出水分有250ml，肺泡为水蒸气所饱和，所以呼吸速度越快，深度越深，失水越多。肺主皮毛，皮肤出汗包括在肺合皮毛功能中，皮肤表面水分蒸发每日可达500ml，而汗腺调节排出水分则变化大，出汗多时一日可达数升以上。汗腺受到cGMP 调节，汗腺细胞cAMP/cGMP 比值降低时，汗腺分泌增加。人体水分排出，主要是通过肾以尿的形式排出。肾排尿受到多种激素包括前列腺素PGE 的调节，而前列腺素的灭活和合成主要在肺脏进行，因此，肺脏通过前列腺素控制肾脏排尿。前列腺素系统和血管紧张素作为一对矛盾对立面，相互作用调节血压、水钠相对平衡，而它们本身受到肺脏调节（合成或灭活）。
前列腺素通过cAMP 和cGMP 起作用，可见肺通调水道功能与肺脏调节肾脏灶皮滚、汗腺等细胞的cAMP、cGMP 作用有关。
（4）肺主皮毛
肺主皮毛，包括皮毛、汗腺的调节体温作用，隐余以及前之已述的发散汗液作用。肺气能推动血液循环，此功能减弱可致微循环障碍，从而引起皮肤供血障碍而枯槁。人体皮肤黏膜血管上有α- 受体，α-受体兴奋后，使细胞内cAMP 水平降低；cAMP、cGMP 比值降低，使血管收缩。提高血管细胞cAMP，可使血管扩张，改善供血。活血化瘀药可能有提高cAMP 的作用，可见肺主皮毛也与cAMP 调节有关。
皮肤（包括汗腺）不仅有调节体温和发散汗液作用，也是卫气敷布的地方，起保护作用。
